Bien que les études soient dans leurs premières phases, les résultats suggèrent que le thymoquinone pourrait éventuellement servir de stratégie préventive chez les patients ayant subit une opération ou la chimiothérapie ou chez les individus encourant un risque élevé de développer un cancer.

Selon le Dr Hwyda Arafat, Docteur en médecine et professeur assistant de chirurgie au Jefferson Médical College de Thomas Jefferson University, la nigella sativa contribue à traiter une large palette de maladies, dont certains troubles immunitaires et inflammatoires. Des études précédentes ont également révélé son activité anticancéreuse pour les cancers du côlon et de la prostate, de même que des effets antioxydants et anti-inflammatoires.

A l’aide d’une ligne cellulaire humaine du cancer du pancréas, son équipe et elle-même observèrent que l’ajout de thymoquinone tua près de 80% des cellules cancéreuses. Ils démontrèrent que le thymoquinone déclenche la mort cellulaire programmée dans ces cellules et qu’un nombre important de gènes, y compris le p53, le Bax, le bcl-2 et le p21, en étaient affectés. Les chercheurs constatèrent que l’expression du p53, gène suppresseur de tumeurs, et du Bax, gène favorisant la mort cellulaire programmée, augmenta, alors que celle du bcl-2, bloquant la mort cellulaire, diminua. Le gène p21, impliqué dans la régulation de différentes phases du cycle cellulaire, augmenta considérablement. Elle présenta ses résultats le 18 mai, durant le Digestive Disease Week à San Diego.

Dr Arafat et ses collègues observèrent également que le thymoquinone aboutit à des changements « épigénétiques » dans les cellules du cancer du pancréas, modifiant leur ADN. Elle explique que ces changements impliquent l’ajout de groupe d’acétyles à la structure d’ADN, plus spécifiquement aux blocs de protéines appelés histones. Ce processus « d’acétylation » serait important pour la lecture et la transformation des gènes en protéines. Dans ce cas, il pourrait améliorer les gènes déclenchant la mort cellulaire programmée.

« Nous avons examiné le statut des histones et découvert, ce qui est surprenant, que le thymoquinone améliore le processus d’acétylation, » déclara le Dr Arafat. « Nous ne nous attendions pas à cela ».

En même temps, le fait d’ajouter du thymoquinone aux cellules du cancer du pancréas réduisit la production et l’activité d’enzymes appelées histones deacetylases (HDACs), qui retirent les groupes d’acétyles des protéines histones, bloquant le processus de transcription génétique. Le Dr Arafat note que les inhibiteurs d’HDAC représentent une nouvelle catégorie « chaude » de médicaments qui intervient dans la fonction des histones deacetylases, et est en cours d’étude comme traitement contre le cancer et les maladies neurodégénératives. Le fait de découvrir que le thymoquinone fonctionne comme inhibiteur des HDAC, estime-t-elle, « était remarquable et véritablement passionnant. »

Le cancer du pancréas, 4e cause de décès aux suites d’un cancer dans ce pays, enlève la vie à près de 34.000 personnes par an. Cette maladie est fréquemment détectée après sa propagation et seuls 4% des individus atteints du cancer du pancréas survivent jusqu’à 5 ans après le diagnostique.
SOURCE: Actualité médical

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Article écrit le 2008-06-23 par © Copyright InformationHospitaliere.com
Source: Thomas Jefferson University - "EurekAlert!, a service of AAAS" - InformationHospitaliere.com